Retinal Arter Tıkanıklığı

Retinanın iç ksımlarını besleyen santral retinal arterin kök (santral retinal arter tıkanıklığı (SRAT)) veya dal (retinal arter dal tıkanıklığı, RADT)) kısımlarının tıkanıklığı ile karakterize bir durumdur. Tek taraflı görme kaybı ile sonuçlanabilen bu tablo sistemik hastalıkların da habercisi olması nedeniyle hem oküler hem de sistemik bir acildir. Retinal arter tıkanıklıkların yarıdan fazlası kök tıkanıklığı şeklinde gelişir. Hastaların %90’nı 40 yaş üzeridir ve erkekler kadınlara göre daha fazla etkilenir. 

Retinal arter tıkanıklığı neden gelişir?

Temel patofizyolojiye nedenler nonarteritik ve arteritik olarak sınıflandırılır. Emboli, nonarteritik tıkanıklığın en yaygın nedenidir. Retina arter tıkanıklığı olan hastaların çoğunda aynı tarafta karotis arter aterosklerozu görülebilir. Ayrıca kalp kapak hastalıkları (romatizmal, mitral valv prolapsusu, aort stenozu, mitral anüler kalsifikasyon), sol ventriküler hipertrofi ve segmental kalp duvar fonksiyon bozuklukları, myokard infarktüsü, karotis arter diseksiyonu, intravenöz ilaç kullanımı, yağ embolisi, Purtscher retinopatisi, derin ven trombozu, tümörler (kardiyak miksoma), septisemi, radyolojik incelemeler (karotis anjiografisi, kardiyak kateterizasyon, lenfografi, histerosalpingografi), karotis endarterektomi retinal arterlerde tıkanıklığa neden olabilen emboli kaynaklarıdır. 

Retinal arterde trombüs gelişimi de tıkanıklık sebeplerinden biridir. Homosistinüri, protein C ve/veya S eksikliği, antitrombin III eksikliği, aktive protein C rezistansı, factor V Leiden mutasyonu, trombosit anomalileri, oral kontraseptif kullanımı, gebelik, lösemi/lenfoma, multipl myeloma, orak hücre hastalığı, Behçet hastalığı, travma, migren, sigara, diabet, hiperlipidemi, hipertansiyon gibi  aterosklerotik hastalıklar, inflamatuar hastalıklar ve koagulasyon anomalileri dahil olmak üzere çeşitli bozukluklar trombüse yatkınlık oluşturabilir.

Son yıllarda artan kozmetik yüz enjeksiyonları veya dolgu maddelerinin göz çevresine uygulaması esnasında santral retinal arter tıkanıklığı gelişebilir.

Arteritik SRAT, santral retina arterinin arterit, yani damar duvarının iltihaplanması nedeniyle tıkanması sonucu meydana gelir. Bu durum, genellikle dev hücreli arterit gibi inflamatuar vaskülitlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Diğer bazı vaskülit tipleri de (sistemik lupus eritematozus, poliarteritis nodosa, Wegener granülomatozisi, Takayasu arteriti) arteritik SRAT yapabilir. Arteritik tıkanıklıklar tüm tıkanıklıkların %5’ini oluşturur. Tedavi de farklılıklar olması nedeniyle ayırıcı tanısının yapılması gereklidir.

Hastalığın semptomları nelerdir?

Dev hücreli arterit dışındaki tıkanıklıklarda hastalar ağrısız görme kaybı ile başvurular. Görme kaybı hastaların çoğunda parmak sayma ışık hissi düzeyinde bir seviyede olur. Ancak hastaların bazı özelliklerine göre görme kaybı farklılıkları olabilir. Popülasyonun %30’unda makula koroidden köken alan siliyoretinal arter tarafından beslenir. Böyle bir varyasyon var ise bu durumda makula korunacak ve makula dışındaki alanlarda retinal iskemi ve periferik görme kaybı olacaktır. 

Arteritik SRAT’da ciddi görme kaybı ile birlikte halsizlik, baş ağrısı, çene ağrısı, saçlı deri hassasiyeti, ateş gibi sistemik belirtilerle birlikte olabilir. Dev hücreli arterit hastalarında eritrosit sedimentasyon hızı (ESR) ve C-Reaktif Protein (CRP) gibi inflamatuar belirteçler genellikle yüksektir.

Hastalığın tanısı nasıl konur?

Hastanın görme keskinliği değerlendirilir ve genellikle ciddi bir görme kaybı mevcuttur. Dal tıkanıklığı var ise görme alanı defekti şeklinde prezentasyon olacaktır. Hastanın diğer gözü sağlam ise tıkanıklık olan gözde göz bebeklerinin ışığa karşı refleksinin bozulduğu tespit edilir. Göz dibi incelendiğinde tıkanıklık ve retinal iskemiye bağlı yaygın retinal solukluk ve ödem, foveada cherry red spot görünümü, arterlerde segmental akış gibi spesifik görünümler ile tanı konur.

Resim: Santral retinal arter tıkanıklığı olan hastanın göz dibi görünümü.

Resim: Siliyoretinal arteri olan hastada makulanın korunduğu santral retinal arter tıkanıklığı.

Ayrıca görme sinirinin durumu arteritik ve non arteritik etiyoloji konusunda fikir verebilir. Görüntüleme testlerinden fluoresein anjiyografi, retinal arterlerin dolaşımını değerlendirmek için kullanılır. SRAT'da retinal arterlerin dolumunda gecikme veya tıkanıklık gözlenir.

Optik Koherens Tomografi, retina katmanlarının detaylı görüntülenmesi için kullanılır. SRAT’da retina kalınlığında artış ve iç retina tabakalarında ödem görülebilir. 

Dev hücreli arterit şüphesi varsa ESR ve CRP yapılabilir. Yüksek ESR ve CRP seviyeleri dev hücreli arteriti düşündürür. Dev hücreli arterit şüphesi varsa kesin tanı için temporal arter biyopsisi yapılabilir. Kardiyovasküler risk faktörlerini belirlemek için EKG, ekokardiyografi ve karotis Doppler ultrasonu gibi testler yapılabilir.

Tedavi

Retinal arter tıkanıklığı için optimal tedavi konusunda bir fikir birliği bulunmamaktadır. Genellikle kalıcı görme kaybına neden olduğundan acil tıbbi müdahale gerektiren bir durumdur. Tedavinin etkinliği için zamanlama çok önemlidir. Hızlı bir şekilde müdahale edilirse bazı vakalarda kısmi görme kurtarılabilir. Temel tedavi stratejileri vazodilatasyon, embolinin yerinden oynatılması, oküler hipotoni sağlama, oksijen basıncını arttırma ve trombolizi amaçlar.

Tedavi yaklaşımları;

1. Göz içi basıncını düşürme: İntraoküler basıncın azaltılması, perfüzyon basıncını artırabilir.

• Paracentez: Ön kamaradan az miktarda sıvı çekilmesi.

• İntraoküler Hipotansif İlaçlar: Asetazolamid, mannitol gibi ilaçlar kullanılarak göz içi basıncının düşürülmesi.

2. Oküler masaj: Göz küresine uygulanan masaj, tıkanıklığın distaline embolinin hareketini teşvik edebilir.

3. Hiperbarik Oksijen Terapisi: Yüksek basınç altında oksijen tedavisi, retina hücrelerinin oksijenlenmesini artırabilir.

4. Karbondioksit inhalasyonu: Kağıt torbaya hiperventilasyon veya %10 karbondioksit solunmasıyla solunum asidozu indüklenir. Bu da retinal arterleri genişletebilir ve perfüzyonu artırabilir.

5. Pentoksifilin: Eritrosit esnekliğini artırarak, kan viskozitesini azaltarak ve perfüzyonu iyileştirerek, retinal kan akışını arttırabilir. 

6. Dil altı izosorbid dinitrat: 10 mg izosorbid dinitrat  vazodilatasyona neden olur.

7. Antikoagülanlar ve Trombolitikler: En sık kullanılan tedavi, doku plazminojen aktivatörünün intravenöz infüzyonudur. İlk %10'luk doz 1 dakikada hızla verilir ve kalanı 59 dakika boyunca yavaş infüzyonla verilir. SRAT ilk saatlerinde (ilk 4.5 saat) etkilidir. Ancak, bu tedavilerin etkinliği ve güvenliği konusunda kesin kanıtlar sınırlıdır.

8.  Kortikosteroid ve immünsüpressif tedavi: Dev hücreli arteritin neden olduğu arteritik SRAT’nın tedavisinde 3 gün boyunca intravenöz 1 g/gün olarak metilprednizolon uygulanır. İlk yüksek doz tedaviden sonra, hastanın durumuna göre doz yavaşça azaltılarak idame tedavisi uygulanır. Bu süreç genellikle aylar hatta yıllar sürebilir. Tedaviye yanıt için ESR ve CRP seviyeleri düzenli olarak takip edilir. Kortikosteroidlere ek olarak, bazı hastalarda immünosupresif ilaçlar da kullanılabilir.

9. Panretinal fotokoagülasyon: Olguların küçük bir kısmında retinal iskemi iris neovaskülarizasyonunu tetikler. Bu hastalarda intravitreal anti-vasküler endotelyal büyüme faktörü (anti-VEGF ajanları) enjeksiyonuyla veya enjeksiyonsuz panretinal fotokoagülasyon gerekir.

Prognoz

Tıbbi gelişmelere rağmen SRAT’nın görsel prognozu zayıf kalmaya devam etmektedir. Hastaların %10 ila %20'sinden azı fonksiyonel görme yetisini yeniden kazanıyor. Bu kazanım ilk birkaç haftada gelişir. Hastaların çoğunda iç retinal katlarda incelmesi ve optik atrofi gelişir. 

Bir gözde dev hücreli arterite bağlı SRAT ve görme kaybı yaşayan hastaların yaklaşık %25-50'sinde tedavi edilmezse diğer gözde de benzer bir durum gelişebilir. Yüksek doz kortikosteroid tedavisi ile hızlı bir şekilde tedavi edilen hastalarda diğer gözdeki tutulum riski önemli ölçüde azalır.